目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对大鼠脊髓损伤(SCI)后微血管内皮细胞(EC)葡萄糖转运体1(GLUT1)表达的作用及机制。方法:改良Allen’s法制作Sprague-Dawley大鼠SCI模型，观察SCI 1 d后抑制HMGB1作用脊髓GLUT1表达。培养大鼠脑脊髓EC，建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型，观察减少HMGB1对OGD 6 h/R 12 h处理EC的GLUT1表达的作用。使用Toll样受体4(TLR4)、TRIF及核转录因子-κB(NF-κB)的激动剂或抑制剂，激动或抑制通路蛋白作用，观察TLR4/TRIF/NF-κB通路在体内外HMGB1调节GLUT1表达中的作用。统计学方法采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey’s检验。结果:SCI 1 d后大鼠脊髓GLUT1表达增高(SCI 1 d组高于sham组，1.655±0.083比1.000±0，
q＝24.580，
P<0.01)。丙酮酸乙酯(实验组低于SCI组，1.356±0.096比2.107±0.115，
q＝14.730，
P<0.01)或甘草甜素(实验组低于SCI组，1.311±0.093比2.107±0.115，
q＝15.620，
P<0.01)抑制HMGB1作用减少SCI 1 d大鼠脊髓GLUT1表达。SC 1 d大鼠激动TLR4增加GLUT1表达(实验组高于SCI组，1.880±0.120比1.655±0.076，
q＝5.032，
P<0.05)，抑制TRIF(实验组低于SCI组1.427±0.118比1.655±0.076，
q＝5.109，
作者：孙麟；梅军；冯小宁；王志强；秦志新；吕俊桥
来源：中华实验外科杂志 2022 年 39卷 9期
