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目的:探讨先天性巨结肠(HSCR)组织中Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、微小核糖核酸(miR)-145-5p、胶质细胞源性神经营养因子受体alpha1(GFRα1)之间的调控关系。方法:选取湖南省儿童医院2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿痉挛段结肠组织为HSCR组,同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)手术治疗患儿的坏死结肠组织为NEC组作为对照。实时定量聚合酶链反应检测HSCR组和NEC组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1的表达水平,荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系。之前研究检测的EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平做相关性分析。采用实时定量聚合酶链反应检测神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y转染EZH2过表达质粒后miR-145-5p的表达水平。两组比较采用独立样本 t检验,使用Pearson进行相关性分析,多组数据使用One-way ANOVA进行单因素方差分析,并使用LSD检验进行两两比较。 结果:HSCR组miR-145-5p水平明显高于NEC组[5.62±2.04比1.11±0.48, t=9.169, P<0.01],GFRα1 mRNA水平明显降低(0.39±0.18比1.00±0.37, t=-7.001, P<0.01),且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平呈明显负相关( r=-0.676, P<0.01)。荧光素酶活性实验证实GFRα1为mi

作者:赵凡;周崇高;李碧香;许光;马体栋;夏仁鹏

来源:中华实验外科杂志 2022 年 39卷 10期

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作者:
赵凡;周崇高;李碧香;许光;马体栋;夏仁鹏
来源:
中华实验外科杂志 2022 年 39卷 10期
标签:
先天性巨结肠 Zeste基因增强子人类同源物2 微小核糖核酸-145-5p 胶质细胞源性神经营养因子受体alpha1 Hirschsprung′s disease Enhancer of zeste homolog 2 MicroRNA-145-5p Glial cell line derived neurotrophic factor family receptor alpha-1
目的:探讨先天性巨结肠(HSCR)组织中Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、微小核糖核酸(miR)-145-5p、胶质细胞源性神经营养因子受体alpha1(GFRα1)之间的调控关系。方法:选取湖南省儿童医院2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿痉挛段结肠组织为HSCR组,同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)手术治疗患儿的坏死结肠组织为NEC组作为对照。实时定量聚合酶链反应检测HSCR组和NEC组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1的表达水平,荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系。之前研究检测的EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平做相关性分析。采用实时定量聚合酶链反应检测神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y转染EZH2过表达质粒后miR-145-5p的表达水平。两组比较采用独立样本 t检验,使用Pearson进行相关性分析,多组数据使用One-way ANOVA进行单因素方差分析,并使用LSD检验进行两两比较。 结果:HSCR组miR-145-5p水平明显高于NEC组[5.62±2.04比1.11±0.48, t=9.169, P<0.01],GFRα1 mRNA水平明显降低(0.39±0.18比1.00±0.37, t=-7.001, P<0.01),且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平呈明显负相关( r=-0.676, P<0.01)。荧光素酶活性实验证实GFRα1为mi