目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的效果及作用机制.方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、肺损伤组和ECMO组,每组大鼠10只.肺损伤组和ECMO组大鼠麻醉后采用脂多糖静脉注射建立肺损伤模型,ECMO组大鼠在右侧外静脉注射脂多糖后,2 h后开始体外循环,右股动脉转流2 h.对照组和肺损伤组大鼠注射等体积生理盐水.分析3组大鼠干预注射前(T0)、脂多糖或生理盐水注射后4h(T1)的呼吸频率、动脉血氧分压、肺组织湿重量比值和病理学变化.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠外周血炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β]的水平;蛋白质免疫印迹分析3组大鼠磷酸化p65和p50表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠肺组织细胞凋亡水平.组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 ECMO组大鼠肺组织呼吸频率[(94.70±2.63)次/分]明显低于肺损伤组[(108.40±7.69)次/分],差异有统计学意义(t=5.330,P＜0.05).ECMO组大鼠血氧分压[(112.10±7.39)mmHg,1mmHg=0.133 kPa]明显高于肺损伤组[(79.10±4.28)mmHg],差异有统计学意义(t=12.230,P＜0.05).ECMO组大鼠肺组织病理评分[(5.90±1.20)分]明显低于肺损伤组[(10.20±1.33)分],差异有统计学意义(t=27.550,P＜0.05).ECM
作者：刘庆亮；张静；李建朝
来源：中华实验外科杂志 2023 年 40卷 11期
