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本实验通过研究家兔膜性肾病模型发现，在膜性肾病水钠潴留引起的血容量增加、血压升高是ANP水平升高的重要因素，但随着肾功能的逐渐损伤，ANP与受体结合数量显著下降，这是ANP水平升高的另一个原因。由于肾小球基膜的病变和免疫沉积物的形成，ANP不能有效地与受体结合，提高GFR的能力逐渐减弱，升高的血浆ANP也逐渐丧失了其强大的利钠利尿、舒张血管、降低血压及抑制RA系统的生物作用。
作者：苏钢；杜学海；金红；王石麟
来源：中华肾脏病杂志 1992 年 08卷 2期
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