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目的研究高糖环境下肾小球系膜细胞(GMC)内磷脂酶D(PLD)的活性改变及其对细胞骨架的影响.方法对高糖(30 mmol/L)刺激48 h的大鼠GMC,用酶联比色法测定磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PC-PLD)活性,底物磷酸化法检测蛋白激酶C(PKC)的活性,用免疫荧光标记和共聚焦显微镜显示并测量F-actin的表达.结果高糖刺激48 h后,GMC内PC-PLD和PKC活性明显增高,而F-actin荧光表达减少,排列紊乱.给予PC-PLD抑制剂后,高糖培养的GMC PKC活性明显下降,F-actin的荧光表达和排列都得到显著改善.结论高糖时PLD活性增高可以通过PKC途径影响GMC骨架的组装状态,改变系膜细胞收缩功能.

作者:黄颂敏;张海燕;徐勇;沙朝晖;唐晓红

来源:中华肾脏病杂志 2003 年 19卷 1期

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作者:
黄颂敏;张海燕;徐勇;沙朝晖;唐晓红
来源:
中华肾脏病杂志 2003 年 19卷 1期
标签:
磷脂酶D 细胞骨架 蛋白激酶C 系膜细胞
目的研究高糖环境下肾小球系膜细胞(GMC)内磷脂酶D(PLD)的活性改变及其对细胞骨架的影响.方法对高糖(30 mmol/L)刺激48 h的大鼠GMC,用酶联比色法测定磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PC-PLD)活性,底物磷酸化法检测蛋白激酶C(PKC)的活性,用免疫荧光标记和共聚焦显微镜显示并测量F-actin的表达.结果高糖刺激48 h后,GMC内PC-PLD和PKC活性明显增高,而F-actin荧光表达减少,排列紊乱.给予PC-PLD抑制剂后,高糖培养的GMC PKC活性明显下降,F-actin的荧光表达和排列都得到显著改善.结论高糖时PLD活性增高可以通过PKC途径影响GMC骨架的组装状态,改变系膜细胞收缩功能.