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目的探讨罗格列酮对糖尿病肾损害的保护作用机制.方法单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、罗格列酮治疗组(5 mg@kg-1@d-1),和正常对照组.用免疫组化、RT-PCR及Western印迹的方法检测8周后过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、TGF-β1表达的改变.结果与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组PPARγ及TGF-β1表达增加(P<0.05);而治疗组PPARγ及TGF-β1表达显著低于糖尿病组(P<0.05).结论罗格列酮可通过活化PPARγ,下凋TGF-β1,显著减少糖尿病大鼠尿蛋白,从而延缓肾脏损伤.

作者:刘章锁;牛红心;程根阳;李军辉;宋洁

来源:中华肾脏病杂志 2004 年 20卷 2期

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作者:
刘章锁;牛红心;程根阳;李军辉;宋洁
来源:
中华肾脏病杂志 2004 年 20卷 2期
标签:
糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活剂受体γ 罗格列酮
目的探讨罗格列酮对糖尿病肾损害的保护作用机制.方法单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、罗格列酮治疗组(5 mg@kg-1@d-1),和正常对照组.用免疫组化、RT-PCR及Western印迹的方法检测8周后过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、TGF-β1表达的改变.结果与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组PPARγ及TGF-β1表达增加(P<0.05);而治疗组PPARγ及TGF-β1表达显著低于糖尿病组(P<0.05).结论罗格列酮可通过活化PPARγ,下凋TGF-β1,显著减少糖尿病大鼠尿蛋白,从而延缓肾脏损伤.