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目的 探讨洛沙坦对环孢素A(CsA)慢性肾毒性保护的分子机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组、肾毒性组、洛沙坦组.皮下注射CsA 4周建立CsA慢性肾毒性大鼠模型,洛沙坦治疗组同时给予CsA和洛沙坦(10 mg/kg).凝胶电泳迁移率试验检测核因子(NF)κB的活性,免疫印迹法检测其抑制蛋白IκB和转化生长因子(TGF-β1)诱导基因βig-h3的表达.结果 与对照组比较,CsA慢性肾毒性组NF-κB的结合活性明显增加[(201±15)

作者:金英顺;金秀男;金华;崔镇花;陈瑛;李灿

来源:中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 2期

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作者:
金英顺;金秀男;金华;崔镇花;陈瑛;李灿
来源:
中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 2期
标签:
环孢菌素A NF-κB 洛沙坦 转化生长因子诱导基因 肾毒性
目的 探讨洛沙坦对环孢素A(CsA)慢性肾毒性保护的分子机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组、肾毒性组、洛沙坦组.皮下注射CsA 4周建立CsA慢性肾毒性大鼠模型,洛沙坦治疗组同时给予CsA和洛沙坦(10 mg/kg).凝胶电泳迁移率试验检测核因子(NF)κB的活性,免疫印迹法检测其抑制蛋白IκB和转化生长因子(TGF-β1)诱导基因βig-h3的表达.结果 与对照组比较,CsA慢性肾毒性组NF-κB的结合活性明显增加[(201±15)