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目的 研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达及斯伐他汀对其的影响.方法 分别以高糖、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞(RMC),Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF-β蛋白表达,p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响.结果 高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK,增加RMC的磷酸化(p)p38MAPK和TGF-β的蛋白表达;SB203580显著抑制TGF-β的蛋白表达(P<0.05);斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF-β的蛋白表达(P<0.05).结论 p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一.斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β的蛋白表达.

作者:李艳波;韩君勇;李为民

来源:中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 2期

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作者:
李艳波;韩君勇;李为民
来源:
中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 2期
标签:
斯伐他汀 糖尿病肾病 转化生长因子β p38丝裂原活化蛋白激酶类
目的 研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达及斯伐他汀对其的影响.方法 分别以高糖、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞(RMC),Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF-β蛋白表达,p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响.结果 高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK,增加RMC的磷酸化(p)p38MAPK和TGF-β的蛋白表达;SB203580显著抑制TGF-β的蛋白表达(P<0.05);斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF-β的蛋白表达(P<0.05).结论 p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一.斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β的蛋白表达.