目的 观察不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖造成氧化应激状态下体外小鼠足细胞损害的作用并探讨其机制.方法 以高糖(25 mmol/L)培养的小鼠足细胞为研究对象,维生素E培养为对照.首先以MTT法检测细胞活力,再在激光共聚焦显微镜下以CM-H2DCFDA荧光探针观察不同浓度EGCG(0.2、10、100 μmol/L)刺激足细胞6、12、24 h后活性氧(ROS)生成,并以流式细胞仪定量分析ROS平均荧光强度.RT-PCR法检测足细胞内ROS产生的主要通路NADPH氧化酶各亚基mRNA(ph22phox、p47phox、p67phox)的表达.结果 高糖刺激下6 h,足细胞ROS生成显著增加(P<0.01).正常糖组和甘露醇组培养12 h ROS生成无显著增加(P>0.05).EGCG 0.2μmol/L作用6 h可显著降低高糖环境下体外小鼠足细胞ROS水平(P<0.01).与高糖组比较,EGCG(100 μmol/L)显著减少NADPH氧化酶亚基p22phox和p67phox mRNA表达(均P<0.05).与维生素E组比较,EGCG(0.2μmol/L)和维生素E(0.2 mmol/L)协同作用组显著减少p47phox mRNA表达(P<0.05).结论 EGCG能缓解高糖环境下体外足细胞氧化应激状态,对高糖培养下足细胞有保护作用.
作者：戴艳；于青；徐琦；姚建；袁伟杰
来源：中华肾脏病杂志 2009 年 25卷 1期
