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目的 研究非糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者醛固酮逃逸的发生率及相关影响因素.方法 选择非糖尿病CKD患者144例,予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗12个月,根据治疗前后醛固酮浓度的变化,确定是否发生醛固酮逃逸.结果 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RASI)治疗6个月时醛固酮逃逸的发生率为14.58%,治疗12个月时醛固酮逃逸的发生率显著升高(27.08%,P=0.009).以治疗前水平为基线值,醛固酮逃逸的患者24 h尿蛋白量与基线值的差值显著小于未发生逃逸的患者(P<0.05),eGFR的差值也显著大于未发生逃逸的患者(P<0.01).尿蛋白基线值(OR=3.643,P=0.073)、eGFR基线值(OR=0.980,P=0.025)与RASI治疗12个月醛固酮逃逸的发生相关;eGFR基线值(OR=0.980,P=0.025)是醛固酮逃逸的独立预测因素.结论 部分非糖尿病CKD患者在RASI治疗后出现醛固酮逃逸,醛固酮逃逸的发生率随RASI治疗时间延长呈升高趋势.eGFR基线值是醛固酮逃逸发生的独立预测因素.醛固酮逃逸可能影响RASI减少蛋白尿和保护肾功能的治疗效果.

作者:梁敏;黎晓磊;龙海波;王国保;刘郑荣;蒋建平;任昊;杨小兵;刘志强

来源:中华肾脏病杂志 2012 年 28卷 11期

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作者:
梁敏;黎晓磊;龙海波;王国保;刘郑荣;蒋建平;任昊;杨小兵;刘志强
来源:
中华肾脏病杂志 2012 年 28卷 11期
标签:
肾素-血管紧张素系统 醛固酮 慢性肾脏病 醛固酮逃逸 Renin-angiotensin system Aldosterone Chronic kidney disease Aldosterone breakthrough
目的 研究非糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者醛固酮逃逸的发生率及相关影响因素.方法 选择非糖尿病CKD患者144例,予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗12个月,根据治疗前后醛固酮浓度的变化,确定是否发生醛固酮逃逸.结果 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RASI)治疗6个月时醛固酮逃逸的发生率为14.58%,治疗12个月时醛固酮逃逸的发生率显著升高(27.08%,P=0.009).以治疗前水平为基线值,醛固酮逃逸的患者24 h尿蛋白量与基线值的差值显著小于未发生逃逸的患者(P<0.05),eGFR的差值也显著大于未发生逃逸的患者(P<0.01).尿蛋白基线值(OR=3.643,P=0.073)、eGFR基线值(OR=0.980,P=0.025)与RASI治疗12个月醛固酮逃逸的发生相关;eGFR基线值(OR=0.980,P=0.025)是醛固酮逃逸的独立预测因素.结论 部分非糖尿病CKD患者在RASI治疗后出现醛固酮逃逸,醛固酮逃逸的发生率随RASI治疗时间延长呈升高趋势.eGFR基线值是醛固酮逃逸发生的独立预测因素.醛固酮逃逸可能影响RASI减少蛋白尿和保护肾功能的治疗效果.