目的 探讨活性维生素D(VD)能否通过调节肾组织巨噬细胞M1及M2表型活化从而防治糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤.方法 利用腹腔注射链脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.将SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:对照组1(NC-1组,n=8)、对照组2(NC-2组,n=8,对照+骨化三醇0.1μg·kg-1·d-1灌胃)、DN组(n=24)、DN+VD干预组(VD组,n=24,DN+骨化三醇0.1 μg· kg-1·d-1灌胃),定期检测血糖、体质量,收集尿标本,分别于干预后8周、14周、18周末处死动物,检测Scr、BUN和尿蛋白变化;PAS染色观察肾脏病理改变;免疫组化法检测肾组织CD68+巨噬细胞浸润数量;Western印迹法检测nephrin、podocin、CD68以及M1巨噬细胞特异性标志物诱导型氮氧化物合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和M2巨噬细胞特异性标志物CD163、精氨酸酶1(Arg-1)、甘露糖受体(MR)表达.结果 (1)与两对照组相比,DN组Scr、BUN、24 h尿蛋白量及肾小球系膜基质增生程度显著增加(P＜0.05),podocin、nephrin蛋白表达下降(P＜0.05).VD干预后能明显改善上述病理现象(均P＜0.05).(2)与两对照组相比,DN组肾组织CD68+巨噬细胞浸润数量明显增加,呈时间依赖性.VD干预后能显著减少CD68+巨噬细胞浸润数量(P＜0.05).(3)进一步确定肾组织巨噬细胞M1、M2活化表型发现,8周、14周、18

作者：郭银凤；宋志霞；周敏；张晓良

来源：中华肾脏病杂志 2014 年 30卷 6期