目的 观察氧化应激是否参与硫氢化钠(NaHS)降低大鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤这一过程并探讨其可能机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组);缺血再灌注组(IR组),左侧肾蒂夹闭45 min再灌注24 h;NaHS组(NaHS+IR组),左肾动脉注射NaHS (450 nmol/min) 10 min后进行IR造模.PAS染色检测肾组织病理学改变;Western印迹法检测肾组织NADPH氧化酶(NOX)2、NOX4蛋白的表达;二氢乙啶(DHE)染色观察肾组织活性氧族(ROS)表达;比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肾组织细胞凋亡.结果 与Sham组比较,IR组肾组织NOX4、NOX2蛋白表达显著增加(均P＜ 0.01),ROS表达增加及肾小管急性坏死加重,SOD活性下降、MDA含量增高以及血清Scr、BUN显著升高,凋亡细胞在缺血区明显增加(均P＜0.01).NaHS可抑制IR诱导产生的效应.与IR组比较,NaHS组逆转肾功能、肾组织损伤,升高SOD活性、降低MDA含量,下调ROS表达及NOX4、NOX2蛋白表达(均P＜0.05);同时,NaHS降低IR诱导的细胞凋亡(P＜0.05).结论 NaHS通过抑制氧化应激减轻肾IR损伤.硫化氢可以通过抑制NOX的激活,降低ROS的产生,进而抑制NOD样受体激活,减轻肾脏损伤.

作者：覃志成；刘文丽；李光远；石媛媛；李荣山；王军霞；马芳

来源：中华肾脏病杂志 2016 年 32卷 2期