目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)在氧化应激所致血管钙化中的作用与机制.方法 采用β-甘油磷酸处理大鼠血管平滑肌细胞(RASMCs)构建尿毒症血管钙化模型.RASMCs分为正常对照组、1μmol/L SFN组、5μmol/L SFN组、钙化组、钙化+1μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组,分别培养72 h.MTT检测细胞的生存情况,Von Kossa观察细胞钙化情况,微板法测定细胞中钙离子含量,实时荧光定量PCR检测细胞中纤维细胞生长因子23(FGF-23)mRNA的表达,Western印迹检测骨调蛋白(OPN)、核心结合因子o1(Runx-2)及核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)、沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt-1)的蛋白表达.激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体的损伤,同时活性氧测定检测细胞内活性氧自由基(ROS)的含量.结果 (1)SFN对正常细胞的存活率没有影响,但低浓度和高浓度均能增加钙化组细胞存活率(均P＜ 0.05);(2)与钙化组比较,钙化+1μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组细胞内钙盐沉积、钙离子含量及FGF23 mRNA的表达均减少(均P＜0.05);(3)与钙化组比较,钙化+1 μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组细胞内ROS的产生及线粒体的损伤减少,OPN、Runx-2的表达减弱,Nrf-2、Sirt-1、Cleaved Caspase-3的蛋白表达增加(均P＜0.05).结论 SFN能通过Nrf-2、Sirt-1

作者：杜亚琴；李怡；王莉

来源：中华肾脏病杂志 2017 年 33卷 12期