目的 明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制.方法 将人单核/巨噬细胞系(THP-1)分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖+姜黄素预处理组(高脂高糖浓度为25mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸),分别给予相应处理24 h,更换培养基继续培养24 h,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的表达,同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组,并行噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡,Western blotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达.组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140(RIP140)、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组(t=8.55、9.44、9.73、16.01、19.22,均P＜0.05).相对于高脂高糖组,姜黄素预处理组THP-1细胞内RIP140、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降(t=3.59、5.96、5.59、6.95、23.91,均P＜0.05)；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明

作者：薛君力；代喆；邓浩华；陈小奇；孙家忠；钟绍；徐焱成

来源：中华糖尿病杂志 2013 年 5卷 9期