目的：观察雷公藤多苷对于糖尿病大鼠肝脏Toll样受体4（TLR-4）介导免疫炎症信号通路的影响，探讨其对2型糖尿病脂肪性肝病的干预作用及可能机制。方法4～5周龄体重(161±9) g SD雄性大鼠75只，采用随机数字表法分为正常对照组(NC组，n=15)和高糖高脂饲料组(n=60)，喂养8周后高脂大鼠尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg诱导2型糖尿病，分为模型对照组(DM组，n=11)、雷公藤多苷低剂量组(DM+TL组，1 mg·kg-1·d-1, n=10)、中剂量组(DM+TM组，3 mg·kg-1·d-1, n=13)、高剂量组(DM+TH组，6 mg·kg-1·d-1, n=11)，干预8周。检测各组大鼠生化指标，HE染色观察肝组织病理学改变。实时定量-聚合酶链反应和Western blotting检测TLR4、核因子κB（NF-κB）基因和蛋白表达， ELISA法检测血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果（1）病理学改变可见DM组大鼠肝细胞脂肪变性,伴炎性细胞浸润，干预组有不同程度减轻。(2)与NC组相比，DM组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达明显升高(分别为7.02±1.45比1.05±0.18、8.91±1.59比1.04±0.25、2.31±0.17比1、2.84±0.38比1，t=7.157~16.540，均P<0.05)；各组大鼠肝脏TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达差异有统计学意义（F

作者：韩丽萍；孙蓓；李春君；谢云；陈莉明

来源：中华糖尿病杂志 2016 年 8卷 3期