目的：探讨胰岛素抵抗对2型糖尿病（T2DM）小鼠内皮功能紊乱的影响机制。方法选取T2DM模型小鼠db/db及其同窝正常对照小鼠（db/+）各10只，体外分离其肠系膜动脉，各组予胰岛素刺激及细胞外信号调节激酶激酶抑制剂（MEK）PD98059和环氧合酶2（COX-2）特异性阻滞剂NS398等抑制剂预处理后，测定离体血管收缩、舒张的活性，并利用定量聚合酶链反应（QPCR）及酶联免疫吸附实验（ELISA）测定离体血管内皮源性血管舒缩因子。培养人脐静脉内皮细胞，检测胰岛素抵抗状态下内皮细胞内胰岛素信号转导及相关蛋白表达。两组间差异比较使用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与胰岛素诱导db/+小鼠离体血管环舒张不同，胰岛素呈剂量依赖性诱导db/db小鼠肠系膜动脉离体血管环收缩，最大收缩度为28.2
作者：王熠；叶红英；张朝云；徐爱民；李益明
来源：中华糖尿病杂志 2016 年 8卷 4期
