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目的:探讨正常妊娠代谢性适应及妊娠期糖尿病(GDM)的发病机制。方法:为病例对照研究。从2017年9月至2018年6月早孕期就诊于北京大学第一医院产科的1 471例孕妇中,选取早、中、晚孕期血清标本均完整且于本院分娩者作为研究对象。根据糖代谢状况将研究对象分为GDM组及正常对照组。研究对象行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测空腹血糖(FPG)、糖负荷后1 h血糖(1hPG)、糖负荷后2 h血糖(2hPG),检测早、中、晚孕期FPG、空腹胰岛素(FINS),并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)。组间比较采用 t检验、Mann‐Whitney U检验。 结果:共纳入研究对象510例。其中,GDM组260例,正常对照组250例。血糖方面,GDM组75 g OGTT FPG、1hPG、2hPG均高于对照组[分别为5.14(4.80,5.34)和4.63(4.43,4.84)、9.56(8.17,10.48)和7.64(6.57,8.63)、8.05(6.88,9.08)和6.46(5.82,7.22)mmol/L,均 P<0.001];无论GDM组还是正常对照组,FPG水平在早、中和晚孕期均呈现逐渐下降的趋势(不同孕期FPG比较均 P<0.017),但与对照组相比,GDM组早、中、晚孕期的FPG均更高[分别为5.10(4.87,5.30)和5.27(4.99,5.55)

作者:吴红花;苗志荣;张杨;高莹;孙伟杰;杨慧霞;郭晓蕙;张俊清

来源:中华糖尿病杂志 2023 年 15卷 10期

知识库介绍

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作者:
吴红花;苗志荣;张杨;高莹;孙伟杰;杨慧霞;郭晓蕙;张俊清
来源:
中华糖尿病杂志 2023 年 15卷 10期
标签:
糖尿病,妊娠 代谢性适应 胰岛素抵抗 β细胞代偿 Diabetes, gestational Metabolic adaptation Insulin resistance β cell compensation
目的:探讨正常妊娠代谢性适应及妊娠期糖尿病(GDM)的发病机制。方法:为病例对照研究。从2017年9月至2018年6月早孕期就诊于北京大学第一医院产科的1 471例孕妇中,选取早、中、晚孕期血清标本均完整且于本院分娩者作为研究对象。根据糖代谢状况将研究对象分为GDM组及正常对照组。研究对象行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测空腹血糖(FPG)、糖负荷后1 h血糖(1hPG)、糖负荷后2 h血糖(2hPG),检测早、中、晚孕期FPG、空腹胰岛素(FINS),并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)。组间比较采用 t检验、Mann‐Whitney U检验。 结果:共纳入研究对象510例。其中,GDM组260例,正常对照组250例。血糖方面,GDM组75 g OGTT FPG、1hPG、2hPG均高于对照组[分别为5.14(4.80,5.34)和4.63(4.43,4.84)、9.56(8.17,10.48)和7.64(6.57,8.63)、8.05(6.88,9.08)和6.46(5.82,7.22)mmol/L,均 P<0.001];无论GDM组还是正常对照组,FPG水平在早、中和晚孕期均呈现逐渐下降的趋势(不同孕期FPG比较均 P<0.017),但与对照组相比,GDM组早、中、晚孕期的FPG均更高[分别为5.10(4.87,5.30)和5.27(4.99,5.55)