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目的 探讨肝脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinosital 3-kinase/protein kinase B,PI3-K/AKT)信号通路在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)大鼠胰岛素敏感性降低中的作用. 方法 母鼠受孕后第1天始随机分为对照组和低蛋白组,各10只.低蛋白组孕鼠采用低蛋白饮食法(粗蛋白含量为8.00%)建立FGR仔鼠模型.测定对照组和低蛋白组FGR仔鼠生后3、7、14、30、60及90 d(每组每个时间点取雄性仔鼠8只)空腹血浆葡萄糖和血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.实时荧光定量聚合酶链反应技术检测雄性仔鼠生后7、14、30、60及90 d肝脏组织胰岛素受体底物1、2和葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达水平,采用Western印迹技术测定胰岛素受体底物1、PI3-K(p110β亚基)、AKT、磷酸化AKT蛋白表达水平.采用简单相关及多重线性回归分析肝脏组织中PI3-K/AKT信号通路关键分子表达改变与胰岛素敏感性变化间的关系. 结果 (1)低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为(4.92±0.36)g,低于对照组的(6.43±0.59)g,差异有统计学意义(t=14.73,P<0.05).低蛋白组仔鼠中FGR发生率为88.2%(97/110),其中雄性仔鼠FGR发生率为94.1% (48/51).(2)生后60 d时FGR仔鼠空腹血浆葡萄糖开始高于对照组,直至90 d.FGR仔鼠空腹血清胰岛素和

作者:邢燕;关育红;张金;王新利

来源:中华围产医学杂志 2012 年 15卷 12期

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作者:
邢燕;关育红;张金;王新利
来源:
中华围产医学杂志 2012 年 15卷 12期
标签:
胎儿生长迟缓 胰岛素抗药性 1-磷脂酰肌醇3-激酶 原癌基因蛋白质c-akt 肝 疾病模型,动物 Fetal growth retardation Insulin resistance 1-Phosphatidylinositol 3-kinase Protooncogene proteins c-akt Liver Disease models,animal
目的 探讨肝脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinosital 3-kinase/protein kinase B,PI3-K/AKT)信号通路在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)大鼠胰岛素敏感性降低中的作用. 方法 母鼠受孕后第1天始随机分为对照组和低蛋白组,各10只.低蛋白组孕鼠采用低蛋白饮食法(粗蛋白含量为8.00%)建立FGR仔鼠模型.测定对照组和低蛋白组FGR仔鼠生后3、7、14、30、60及90 d(每组每个时间点取雄性仔鼠8只)空腹血浆葡萄糖和血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.实时荧光定量聚合酶链反应技术检测雄性仔鼠生后7、14、30、60及90 d肝脏组织胰岛素受体底物1、2和葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达水平,采用Western印迹技术测定胰岛素受体底物1、PI3-K(p110β亚基)、AKT、磷酸化AKT蛋白表达水平.采用简单相关及多重线性回归分析肝脏组织中PI3-K/AKT信号通路关键分子表达改变与胰岛素敏感性变化间的关系. 结果 (1)低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为(4.92±0.36)g,低于对照组的(6.43±0.59)g,差异有统计学意义(t=14.73,P<0.05).低蛋白组仔鼠中FGR发生率为88.2%(97/110),其中雄性仔鼠FGR发生率为94.1% (48/51).(2)生后60 d时FGR仔鼠空腹血浆葡萄糖开始高于对照组,直至90 d.FGR仔鼠空腹血清胰岛素和