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目的探讨鼠源性血管抑素转染入人肝癌细胞SMMC-7721后对裸鼠种植性肿瘤的影响. 方法建立鼠源性血管抑素基因的人肝癌SMMC-7721细胞株,实验动物分3组:空白对照组种植SMMC-7721细胞,空载体组种植SMMC-7721/pcDNA3.1(+)细胞,血管抑素组种植SMMC-7721/pcDNA3.1-mAST细胞.比较各组裸鼠肿瘤体积、重量和肿瘤微血管密度(MVD). 结果在肿瘤细胞种植35 d时裸鼠肿瘤体积:空白对照组(3 538.1±643.3) mm3,空载体组(3 128.5±546.6) mm3,血管抑素组(755.8±198.2) mm3;肿瘤重量:空白对照组(6.0±0.7) g,空载体组(5.9±0.5) g,血管抑素组(2.1±0.5) g;肿瘤MVD:空白对照组52.2±6.6,空载体组49.4±7.0,血管抑素组25.5±4.1.血管抑素组裸鼠肿瘤体积、重量和MVD显著小于空白对照组和空载体组(P均<0.01),肿瘤的抑制率达78.6

作者:陶开山;吴兴安;窦科峰;吕勇刚

来源:中华外科杂志 2002 年 40卷 8期

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作者:
陶开山;吴兴安;窦科峰;吕勇刚
来源:
中华外科杂志 2002 年 40卷 8期
标签:
癌,肝细胞 基因疗法 新生血管化,病理性
目的探讨鼠源性血管抑素转染入人肝癌细胞SMMC-7721后对裸鼠种植性肿瘤的影响. 方法建立鼠源性血管抑素基因的人肝癌SMMC-7721细胞株,实验动物分3组:空白对照组种植SMMC-7721细胞,空载体组种植SMMC-7721/pcDNA3.1(+)细胞,血管抑素组种植SMMC-7721/pcDNA3.1-mAST细胞.比较各组裸鼠肿瘤体积、重量和肿瘤微血管密度(MVD). 结果在肿瘤细胞种植35 d时裸鼠肿瘤体积:空白对照组(3 538.1±643.3) mm3,空载体组(3 128.5±546.6) mm3,血管抑素组(755.8±198.2) mm3;肿瘤重量:空白对照组(6.0±0.7) g,空载体组(5.9±0.5) g,血管抑素组(2.1±0.5) g;肿瘤MVD:空白对照组52.2±6.6,空载体组49.4±7.0,血管抑素组25.5±4.1.血管抑素组裸鼠肿瘤体积、重量和MVD显著小于空白对照组和空载体组(P均<0.01),肿瘤的抑制率达78.6