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目的探讨雌二醇与有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系以及MAPK在乳腺癌细胞系中的表达情况.方法分别用上皮生长因子(EGF)和不同浓度的雌二醇诱导人类乳腺癌细胞系MCF-7细胞,诱导不同时间后用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达;用抗雌激素物质ICI182780和MAPK抑制剂PD98059作用于雌二醇诱导的MCF-7细胞,检测磷酸化ERK1/2的表达;用流式细胞仪检测雌二醇对MCF-7细胞周期的影响.结果 MAPK信号通路的诱导剂EGF可以明显诱导磷酸化MAPK的表达;雌二醇也可以诱导磷酸化MAPK的表达.PD98059可以完全抑制雌二醇诱导的磷酸化ERK1/2水平,而ICI182780只能减少雌二醇诱导的磷酸化ERK1/2的表达.随着作用时间的延长,雌二醇可以使MCF-7细胞G2/M期的细胞数增加.结论雌二醇、雌激素受体与MAPK信号途径关系较为密切,MAPK是乳腺癌中重要的调节信号.

作者:陈剑英;张波;王国斌;陈道达

来源:中华外科杂志 2004 年 42卷 22期

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作者:
陈剑英;张波;王国斌;陈道达
来源:
中华外科杂志 2004 年 42卷 22期
标签:
有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类 雌二醇 细胞周期 乳腺肿瘤
目的探讨雌二醇与有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系以及MAPK在乳腺癌细胞系中的表达情况.方法分别用上皮生长因子(EGF)和不同浓度的雌二醇诱导人类乳腺癌细胞系MCF-7细胞,诱导不同时间后用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达;用抗雌激素物质ICI182780和MAPK抑制剂PD98059作用于雌二醇诱导的MCF-7细胞,检测磷酸化ERK1/2的表达;用流式细胞仪检测雌二醇对MCF-7细胞周期的影响.结果 MAPK信号通路的诱导剂EGF可以明显诱导磷酸化MAPK的表达;雌二醇也可以诱导磷酸化MAPK的表达.PD98059可以完全抑制雌二醇诱导的磷酸化ERK1/2水平,而ICI182780只能减少雌二醇诱导的磷酸化ERK1/2的表达.随着作用时间的延长,雌二醇可以使MCF-7细胞G2/M期的细胞数增加.结论雌二醇、雌激素受体与MAPK信号途径关系较为密切,MAPK是乳腺癌中重要的调节信号.