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目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节性T细胞(Treg)与CD4+CD25-T细胞相互作用的影响,并初步探讨其影响Treg抑制功能的机制.方法 免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-T细胞.采用固相包被抗CD3/可溶性抗CD28进行辅助活化,以不同时间及浓度HMGB1刺激Treg,ELISA法分析HMGB1刺激对Treg分泌IL-10的影响.将HMGB1(1000μg/L)刺激后的Treg与CD4+CD25-T细胞共培养,MTT法观察其对Treg抑制CD4+CD25-T细胞反应的作用,并分析HMGB1刺激后的Treg对CD4+CD25-T细胞IL-2生成及细胞功能极化的影响.结果 经抗CD3/CD28辅助活化的CD4+CD25+Treg在HMGB1作用下IL-2生成无显著差异(P>0.05),但随时间延长及剂量增加,IL-10生成明显减少(P<0.05).经HMGB1刺激的Treg对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制反应减弱,同时诱导CD4+CD25-T细胞IL-2产生及细胞功能极化的能力均下降(P<0.05).结论 HMGB1可通过诱导Treg抑制功能的下调,从而影响CD4+CD25-T细胞功能,进而调节炎症反应过程.

作者:张莹;姚咏明;于燕;吴瑶;盛志勇

来源:中华外科杂志 2008 年 46卷 3期

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作者:
张莹;姚咏明;于燕;吴瑶;盛志勇
来源:
中华外科杂志 2008 年 46卷 3期
标签:
T淋巴细胞 免疫抑制 白细胞介素2 白细胞介素10 T-lymphocyte Immunosuppression Interleukin-2 Interleukin-10
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节性T细胞(Treg)与CD4+CD25-T细胞相互作用的影响,并初步探讨其影响Treg抑制功能的机制.方法 免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-T细胞.采用固相包被抗CD3/可溶性抗CD28进行辅助活化,以不同时间及浓度HMGB1刺激Treg,ELISA法分析HMGB1刺激对Treg分泌IL-10的影响.将HMGB1(1000μg/L)刺激后的Treg与CD4+CD25-T细胞共培养,MTT法观察其对Treg抑制CD4+CD25-T细胞反应的作用,并分析HMGB1刺激后的Treg对CD4+CD25-T细胞IL-2生成及细胞功能极化的影响.结果 经抗CD3/CD28辅助活化的CD4+CD25+Treg在HMGB1作用下IL-2生成无显著差异(P>0.05),但随时间延长及剂量增加,IL-10生成明显减少(P<0.05).经HMGB1刺激的Treg对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制反应减弱,同时诱导CD4+CD25-T细胞IL-2产生及细胞功能极化的能力均下降(P<0.05).结论 HMGB1可通过诱导Treg抑制功能的下调,从而影响CD4+CD25-T细胞功能,进而调节炎症反应过程.