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目的探索双歧双歧杆菌(Bifidobacterium bifidum)的完整肽聚糖(WPG)的抑瘤机制. 方法以激光共聚焦显微镜检测大肠癌裸鼠移植瘤丝裂原活化的蛋白激酶家系中的ERK1/2、JNK和p38以及激活蛋白1的主要组分c-fos和c-jun的含量. 结果 WPG注射组大肠癌组织的ERK1/2和c-jun的平均荧光强度均明显低于肿瘤对照组(P<0.01);而JNK、p38和c-fos的平均荧光强度在两组间差异则无显著性 (P>0.05). 结论双歧双歧杆菌的WPG体内能降低大肠癌ERK1/2的活性以及c-jun的表达,这可能是其抑瘤途径之一.

作者:王立生;朱惠明;潘令嘉;王玉林;罗伟香;马晓东;张亚历;周殿元

来源:中华微生物学和免疫学杂志 2003 年 23卷 1期

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作者:
王立生;朱惠明;潘令嘉;王玉林;罗伟香;马晓东;张亚历;周殿元
来源:
中华微生物学和免疫学杂志 2003 年 23卷 1期
标签:
双歧杆菌 完整肽聚糖 大肠癌 丝裂原活化的蛋白激酶 激活蛋白1
目的探索双歧双歧杆菌(Bifidobacterium bifidum)的完整肽聚糖(WPG)的抑瘤机制. 方法以激光共聚焦显微镜检测大肠癌裸鼠移植瘤丝裂原活化的蛋白激酶家系中的ERK1/2、JNK和p38以及激活蛋白1的主要组分c-fos和c-jun的含量. 结果 WPG注射组大肠癌组织的ERK1/2和c-jun的平均荧光强度均明显低于肿瘤对照组(P<0.01);而JNK、p38和c-fos的平均荧光强度在两组间差异则无显著性 (P>0.05). 结论双歧双歧杆菌的WPG体内能降低大肠癌ERK1/2的活性以及c-jun的表达,这可能是其抑瘤途径之一.