目的研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织趋化因子(ChKs)表达谱变化,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义. 方法 B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射雄性BALB/c小鼠;RT-PCR定性和实时定量分析心肌组织MCP-1、IP-10、Ltn和FKN等12种ChKs表达.病理切片和血清CK-MB分析判定病变和病损程度. 结果 (1) 在所检测的12种ChKs中,VMC组呈阳性表达的有9种,显著多于正常组心肌组织的6种,有3种ChKs(BLC、Eot和LARC)两组均未检出;(2) VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP-2、MIG和IP-10,6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP-1β、MCP-1、MCP-2、Ltn等4种,下调表达的有RANTES,与正常对照相比未呈现明显差异的为FKN.(3) ChKs的表达消长存在一定的差异,感染4 d后MIP-2等达高峰,随后下降;9 d后出现MCP-1和RANTES表达上升峰;FKN在感染9 d内表达较稳定.(4) 亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP-10、IP-10、MCP-1、MCP-1. 结论 VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色.
作者：沈燕；熊思东；邵先安；郑秀娟；陈瑞珍；杨英珍
来源：中华微生物学和免疫学杂志 2003 年 23卷 3期
