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目的研究耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的内在化过程及内在化后引起宿主细胞的变化情况,并探讨宿主细胞[Ca2+]i变化与MRSA内在化及细胞凋亡之间的关系. 方法利用激光扫描共聚焦显微镜追踪宿主细胞[Ca2+]i的动态变化,流式细胞术观察细胞凋亡情况. 结果 MRSA ATCC-67-O不能被Hep2细胞内在化,却可以进入ECV304细胞,并导致ECV304细胞凋亡,抑制细胞[Ca2+]i的升高未能影响内在化的菌数和凋亡的细胞数. 结论内在化的MRSA ATCC-67-O能够诱导ECV304细胞发生凋亡.宿主细胞[Ca2+]i变化与MRSA ATCC-67-O内在化及细胞凋亡之间并非直接的因果关系.

作者:刘挺;管远志

来源:中华微生物学和免疫学杂志 2003 年 23卷 7期

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作者:
刘挺;管远志
来源:
中华微生物学和免疫学杂志 2003 年 23卷 7期
标签:
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 内在化 Ca2+ 细胞凋亡
目的研究耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的内在化过程及内在化后引起宿主细胞的变化情况,并探讨宿主细胞[Ca2+]i变化与MRSA内在化及细胞凋亡之间的关系. 方法利用激光扫描共聚焦显微镜追踪宿主细胞[Ca2+]i的动态变化,流式细胞术观察细胞凋亡情况. 结果 MRSA ATCC-67-O不能被Hep2细胞内在化,却可以进入ECV304细胞,并导致ECV304细胞凋亡,抑制细胞[Ca2+]i的升高未能影响内在化的菌数和凋亡的细胞数. 结论内在化的MRSA ATCC-67-O能够诱导ECV304细胞发生凋亡.宿主细胞[Ca2+]i变化与MRSA ATCC-67-O内在化及细胞凋亡之间并非直接的因果关系.