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目的 动态观测MCMV感染对小鼠心肌组织TH1/TH2类细胞因子及其特异性转录因子T-bet/GATA-3表达的影响.方法 建立小鼠巨细胞病毒感染心肌炎模型.观察小鼠血清cTnI浓度变化,心肌组织病理损害和心肌组织细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平以及脾组织中转录因子T-bet、GA-TA-3表达强度.结果 心肌组织病理积分和血清cTnI浓度在MCMV感染后第3天增高,第7天达高峰,第14天仍维持较高水平;IFN-γ在MCMV感染第3天时表达迅速增高达到峰值,随后下降,第14天基本下落至正常水平;IL-4在MCMV感染第5天表达迅速增高达到峰值,随后下降,在第14天又升高;MCMV感染第3天转录因子T-bet蛋白表达达峰值,随后逐渐降低,到第14天时降低更为显著.转录因子GATA-3在MCMV感染第7天时表达明显增强,第14天时增强更为显著.结论 MCMV感染通过上调GATA-3转录因子和IL-4表达,下调T-bet转录因子和IFN-y表达,导致TH1/TH2平衡失调,表现为TH2细胞优势应答状态,使心肌损害加重.这可能是CMV感染致宿主特异性细胞免疫功能降低并造成组织损伤的机制之一.

作者:徐翼;方峰;陈志敏;罗社声;王财富;祝国红;徐迎春;蓝引乐

来源:中华微生物学和免疫学杂志 2006 年 26卷 9期

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作者:
徐翼;方峰;陈志敏;罗社声;王财富;祝国红;徐迎春;蓝引乐
来源:
中华微生物学和免疫学杂志 2006 年 26卷 9期
标签:
巨细胞病毒 转录因子 细胞因子
目的 动态观测MCMV感染对小鼠心肌组织TH1/TH2类细胞因子及其特异性转录因子T-bet/GATA-3表达的影响.方法 建立小鼠巨细胞病毒感染心肌炎模型.观察小鼠血清cTnI浓度变化,心肌组织病理损害和心肌组织细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平以及脾组织中转录因子T-bet、GA-TA-3表达强度.结果 心肌组织病理积分和血清cTnI浓度在MCMV感染后第3天增高,第7天达高峰,第14天仍维持较高水平;IFN-γ在MCMV感染第3天时表达迅速增高达到峰值,随后下降,第14天基本下落至正常水平;IL-4在MCMV感染第5天表达迅速增高达到峰值,随后下降,在第14天又升高;MCMV感染第3天转录因子T-bet蛋白表达达峰值,随后逐渐降低,到第14天时降低更为显著.转录因子GATA-3在MCMV感染第7天时表达明显增强,第14天时增强更为显著.结论 MCMV感染通过上调GATA-3转录因子和IL-4表达,下调T-bet转录因子和IFN-y表达,导致TH1/TH2平衡失调,表现为TH2细胞优势应答状态,使心肌损害加重.这可能是CMV感染致宿主特异性细胞免疫功能降低并造成组织损伤的机制之一.