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目的 探讨NF-κB信号通路蛋白和细胞因子在金黄色葡萄球菌PV杀白细胞毒素(PVL)介导的肺炎症性损伤中的变化和作用.方法 取30只新西兰大白兔随机分为2组,每组各15只.rPVL组用重组PVL灌入,正常对照组使用PBS灌人.造模后,于3、6、9h处死兔,每个时间段5只,取肺组织做病理学检查;ELISA方法检测肺组织匀浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α蛋白含量;免疫组织化学染色检测肺组织中NF-κB p65蛋白.结果 rPVL组兔肺组织病理检查显示有弥漫性炎性细胞浸润、出血、水肿等肺损伤表现;肺组织匀浆中IL-6、IL-8、TNF-α含量随感染时间延长逐渐升高,IL-10含量于9h开始升高;NF-κB p65蛋白活化强度随感染时间延长逐渐增强.结论 NF-κB信号通路蛋白激活及细胞因子大量释放是PVL相关肺损伤重要的发病机制之一,下调肺内NF-κB激活细胞数量有望成为治疗PVL相关肺损伤的途径.

作者:张翠萍;马筱玲;常文娇;周馨

来源:中华微生物学和免疫学杂志 2012 年 32卷 1期

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张翠萍;马筱玲;常文娇;周馨
来源:
中华微生物学和免疫学杂志 2012 年 32卷 1期
标签:
金黄色葡萄球菌 杀白细胞素 细胞因子 核转录因子-κB Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin Cytokine Nuclear transcription factor-κB
目的 探讨NF-κB信号通路蛋白和细胞因子在金黄色葡萄球菌PV杀白细胞毒素(PVL)介导的肺炎症性损伤中的变化和作用.方法 取30只新西兰大白兔随机分为2组,每组各15只.rPVL组用重组PVL灌入,正常对照组使用PBS灌人.造模后,于3、6、9h处死兔,每个时间段5只,取肺组织做病理学检查;ELISA方法检测肺组织匀浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α蛋白含量;免疫组织化学染色检测肺组织中NF-κB p65蛋白.结果 rPVL组兔肺组织病理检查显示有弥漫性炎性细胞浸润、出血、水肿等肺损伤表现;肺组织匀浆中IL-6、IL-8、TNF-α含量随感染时间延长逐渐升高,IL-10含量于9h开始升高;NF-κB p65蛋白活化强度随感染时间延长逐渐增强.结论 NF-κB信号通路蛋白激活及细胞因子大量释放是PVL相关肺损伤重要的发病机制之一,下调肺内NF-κB激活细胞数量有望成为治疗PVL相关肺损伤的途径.