目的：探讨乙型肝炎病毒( HBV)及其病毒蛋白调控钙网蛋白( CRT)转录的分子机制。方法以人肝癌细胞系HepG2为细胞模型,分别转染HBV1.3倍体和HBV病毒蛋白真核表达质粒,检测CRT表达的上调；构建CRT启动子的报告质粒,分析HBV1.3倍体和HBV病毒蛋白对CRT启动子的诱导,并构建CRT启动子报告质粒的截短和C/EBPα位点缺失突变体,分析HBx对CRT启动子的调控情况；转染HBx真核表达质粒,研究HBx对C/EBPα核转移的影响。结果 HBV1.3倍体能够显著上调CRT的mRNA和蛋白表达以及CRT启动子的活性；在7种HBV病毒蛋白中,HBx能够诱导CRT启动子活性,并上调CRT的mRNA和蛋白表达；CRT启动子上的C/EBPα位点缺失后,HBx便失去了对CRT转录的诱导作用；HBx的表达能够促进C/EBPα的入核。结论 HBV及其病毒蛋白HBx能够从转录水平上调CRT的表达,转录因子C/EBPα在HBx诱导的CRT转录激活中起关键作用。
作者：乐鑫；万春辉；赵培伟；蔡晓楠；何学莲
来源：中华微生物学和免疫学杂志 2016 年 36卷 10期
