目的 观察粪菌移植(FMT)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其可能的作用机制,为急性肺损伤的治疗提供新的思路.方法 成年健康雄性SPF级SD大鼠45只,按随机数字表法分为正常对照(NS)组、LPS组和FMT组,每组15只.采用腹腔注射LPS 5 mg/kg制ALI模型;FMT组于造模完成后灌胃粪菌液10 ml/kg(2次/d,连续2 d)进行干预.各组分别于干预结束后24 h、48 h、72 h随机处死5只大鼠,取肺组织行HE染色观察肺组织病理改变并对其进行病理学评分,取右肺检测肺湿/干重(W/D)比值,腹主动脉采血行PaO2分析,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中转化生长因子-β(TGF-β)、胞内信号转导蛋白Samds(Smad3、7)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)测定肺组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达量,收集大鼠粪便样品并提取DNA,对V3、V4区16S rDNA的PCR产物进行高通量测序,并对OTU为分类基础的微生物群落进行生物信息学分析.结果 LPS组与同时间点NS组比较,肺组织肺泡间隔明显增宽,可见大量炎性细胞浸润,部分肺泡腔萎陷不张;FMT组较LPS组大鼠肺组织炎性细胞浸润、肺间质肿胀程度明显减轻,正常肺组织结构破坏少.与NS组
作者：李波；尹国芳；范贤明
来源：中华微生物学和免疫学杂志 2019 年 39卷 11期
