目的 探讨核因子κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障损伤中的作用机制.方法 24只Wastar大鼠按随机数字表法分为对照组、SAP组和NF-κB抑制剂组即二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组,每组各8只.制作SAP大鼠模型,对照组仅翻动胰腺,PDTC组于建模后2h经尾静脉注射PDTC溶液40mL/kg.各组大鼠于建模后24h处死,观察各组大鼠腹腔内大体改变,比较各组肠黏膜的病理改变、通透性的变化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)的表达水平,应用免疫组织化学法检测大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达.结果 对照组大鼠腹腔内无明显炎症征象,肠管无水肿充血;SAP组和PDTC组大鼠均有不同程度的腹水、肠管水肿、充血,且SAP组更为严重.光学显微镜下对照组肠黏膜未见明显损伤,SAP组和PDTC组大鼠回肠可见不同程度的肠黏膜破坏,且PDTC组较轻.三组大鼠的病理评分[(3.6±1.4)、(21.3±3.7)、(33.8±4.2)分]和肠黏膜通透性[(22±6)、(188±26)、(328±35)nL·min-1cm-1]比较,差异均有统计学意义(F=7.259、6.402,P均<0.05),且SAP组肠黏膜通透性较PDTC组增加更为显著(P<0.05).三组大鼠TNF-α[(146±37)、(1684±80)、(2896±99)ng/L],IL-1[(53±10)、(1756±60)、(2893±88)ng/L]表达水平比较,差异均有统计学

作者：朱青云；杨世刚；潘新亭；孙英；李爱芹；弥亮钰；万有栋；赵连兴；周长勇

来源：中华危重症医学杂志（电子版） 2017 年 10卷 6期