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目的探讨胃黏膜对阿司匹林的适应性及其发生机制。方法连续数天经胃管给大鼠灌人酸化阿司匹林(acidified aspirin,ASA),计算胃黏膜损伤面积和损伤深度。用RIA法检测胃黏膜组织内EGF的含量。为观察-氧化氮(NO)在胃黏膜对ASA适应性中的作用,在应用ASA前30 min经大鼠尾静脉分别注入L-精氨酸(Arg)、L-NAME及L-Arg+L-NAME,观察胃黏膜损伤面积及深度。结果初次应用ASA,大鼠胃黏膜损伤面积为(50.4±6.2)mm2,随着ASA继续应用,损伤面积逐渐减轻,P<0.01。胃黏膜组织内EGF含量逐渐增加,P<0.01。应用L-Arg、L-NAME及L-Arg+L-NAME后,大鼠胃黏膜对ASA的适应性依然存在,但L-NAME组损伤面积重于L-Arg组,P<0.01。结论大鼠胃黏膜对阿司匹林具有适应性,其完全适应时间为4 d。其适应的可能机制之一是胃黏膜组织内EGF含量增加。NO在胃黏膜对阿司匹林的适应性中起一定作用,抑制其合成后,适应性减小但未完全消失。

作者:薛会光;易粹琼

来源:中华消化杂志 2000 年 20卷 3期

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作者:
薛会光;易粹琼
来源:
中华消化杂志 2000 年 20卷 3期
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胃黏膜 适应性 阿司匹林 Gastric mucosa Adaptation Aspirin
目的探讨胃黏膜对阿司匹林的适应性及其发生机制。方法连续数天经胃管给大鼠灌人酸化阿司匹林(acidified aspirin,ASA),计算胃黏膜损伤面积和损伤深度。用RIA法检测胃黏膜组织内EGF的含量。为观察-氧化氮(NO)在胃黏膜对ASA适应性中的作用,在应用ASA前30 min经大鼠尾静脉分别注入L-精氨酸(Arg)、L-NAME及L-Arg+L-NAME,观察胃黏膜损伤面积及深度。结果初次应用ASA,大鼠胃黏膜损伤面积为(50.4±6.2)mm2,随着ASA继续应用,损伤面积逐渐减轻,P<0.01。胃黏膜组织内EGF含量逐渐增加,P<0.01。应用L-Arg、L-NAME及L-Arg+L-NAME后,大鼠胃黏膜对ASA的适应性依然存在,但L-NAME组损伤面积重于L-Arg组,P<0.01。结论大鼠胃黏膜对阿司匹林具有适应性,其完全适应时间为4 d。其适应的可能机制之一是胃黏膜组织内EGF含量增加。NO在胃黏膜对阿司匹林的适应性中起一定作用,抑制其合成后,适应性减小但未完全消失。