目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨NASH的发病机制.方法通过持续12周的高脂肪、高胆固醇饮食建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组及正常组血清转氨酶、游离脂肪酸(FFA);测定肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、FFA;用免疫组化法标记肝组织细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)及溶菌酶(LYZ)免疫阳性细胞--Kupffer细胞.结果造模大鼠存在血清和肝匀浆FFA升高,肝匀浆脂质过氧化终产物MDA增加,而抗氧化物质SOD减少,肝组织免疫组化示CYPⅡE1呈高表达,Kupffer细胞明显增多.相关分析表明:随着FFA的增加,CYPⅡE1表达增高,脂质过氧化损伤亦增强,并且肝脏炎症、坏死加剧.结论FFA在NASH的发病机制中起着重要作用,FFA的增加及其所引起的一系列CYPⅡE1高表达、Kupffer细胞激活以及脂质过氧化损伤,共同导致NASH以及肝细胞坏死.
作者：钟岚；范建高；王国良；李为真；吴伟清；姜军梅
来源：中华消化杂志 2001 年 21卷 8期
