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目的观察小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙(MGT)对唑酮(oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制.方法采用SJL/J小鼠,经直肠注入OXZ制成IBD模型;3d后将小鼠处死,即刻取出脾脏,收集脾细胞,将MGT(0.1和0.01 mg/ml两个浓度)分别加入培养的淋巴细胞液中,行FILISA检测白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ).结果1.MGT对IFN-γ生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IFN-γ为(1 24±0 13)pg/ml;0.01mg MGT组为(0.97±0 26)pg/ml;0.1mg MGT组为(0 87±0 18)pg/ml;(P<0.02);(2)OXZ肠炎模型组:与正常对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IFN-γ显著降低[(0 65±0 08)pg/ml比(1.24±0.13)pg/ml,P<0.01],0.01mg MGT组和0.1mg MGT组IFN-γ均低于空白对照[分别为(0.47±0.05)pg/ml;(0 46±0 09)pg/ml],但差异无显著性.2.MGT对IL-4生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IL4为(5.65±0.48)pg/ml;MGT有显著抑制作用[0.01 mg/ml MGT组为(4.97±0.38)pg/ml;0.1 mgMGT组为(3.98±0.32)pg/ml;P<0.01];(2)0XZ肠炎模型组:与对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IL-4显著升高[(7.83±0.69)pg/ml比(5.65±0.48)p

作者:韩英;宋迎新;陈刚;村田有志;伊东重豪

来源:中华消化杂志 2002 年 22卷 6期

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作者:
韩英;宋迎新;陈刚;村田有志;伊东重豪
来源:
中华消化杂志 2002 年 22卷 6期
标签:
炎症性肠病 恶唑酮 雷公藤多甙 干扰素 白介素-4
目的观察小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙(MGT)对唑酮(oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制.方法采用SJL/J小鼠,经直肠注入OXZ制成IBD模型;3d后将小鼠处死,即刻取出脾脏,收集脾细胞,将MGT(0.1和0.01 mg/ml两个浓度)分别加入培养的淋巴细胞液中,行FILISA检测白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ).结果1.MGT对IFN-γ生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IFN-γ为(1 24±0 13)pg/ml;0.01mg MGT组为(0.97±0 26)pg/ml;0.1mg MGT组为(0 87±0 18)pg/ml;(P<0.02);(2)OXZ肠炎模型组:与正常对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IFN-γ显著降低[(0 65±0 08)pg/ml比(1.24±0.13)pg/ml,P<0.01],0.01mg MGT组和0.1mg MGT组IFN-γ均低于空白对照[分别为(0.47±0.05)pg/ml;(0 46±0 09)pg/ml],但差异无显著性.2.MGT对IL-4生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IL4为(5.65±0.48)pg/ml;MGT有显著抑制作用[0.01 mg/ml MGT组为(4.97±0.38)pg/ml;0.1 mgMGT组为(3.98±0.32)pg/ml;P<0.01];(2)0XZ肠炎模型组:与对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IL-4显著升高[(7.83±0.69)pg/ml比(5.65±0.48)p