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目的观察氧化苦参碱预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察氧化苦参碱(30 mg/kg、90 mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、肿瘤坏死因子(TGF)-β1 mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变.结果氧化苦参碱干预组较模型组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶下降,肝组织羟脯氨酸含量及TGF-β1 mR-NA表达水平降低(P<0.01);干预组肝组织内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶较模型组升高,而丙二醛低于模型组;电镜显示肝细胞损伤减轻,病理组织学改善.结论氧化苦参碱对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制纤维生成等.

作者:杨文卓;曾民德;范竹萍;茅益民;陆伦根;曹爱平

来源:中华消化杂志 2003 年 23卷 3期

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作者:
杨文卓;曾民德;范竹萍;茅益民;陆伦根;曹爱平
来源:
中华消化杂志 2003 年 23卷 3期
标签:
氧化苦参碱 肝纤维化 二甲基亚硝胺 大鼠
目的观察氧化苦参碱预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察氧化苦参碱(30 mg/kg、90 mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、肿瘤坏死因子(TGF)-β1 mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变.结果氧化苦参碱干预组较模型组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶下降,肝组织羟脯氨酸含量及TGF-β1 mR-NA表达水平降低(P<0.01);干预组肝组织内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶较模型组升高,而丙二醛低于模型组;电镜显示肝细胞损伤减轻,病理组织学改善.结论氧化苦参碱对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制纤维生成等.