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目的维甲酸类药物调节肿瘤细胞生长、分化和凋亡是其防治肿瘤的基础.本研究观察全反式维甲酸(ATRA)诱导体外胰腺癌细胞凋亡的可能机制.方法胰腺癌细胞Patu 8988与ATRA共同孵育.通过DNA断裂分析、TUNEL标记证实凋亡存在,并用流式细胞仪检测凋亡细胞比例.用RT-PCR和Western blot方法检测凋亡诱导过程中p53、bcl-2和bax基因的水平及其表达变化.结果ATRA处理组细胞凋亡比例明显增加.TUNEL标记和DNA断裂分析发现典型凋亡特征.ATRA处理组bax和phospho-p53(Ser 46)表达上调,但bcl-2表达下调.结论ATRA能诱导胰腺癌细胞凋亡,其分子机制可能与bcl-2/bax和p53的表达相关.

作者:夏璐;鲍英;袁耀宗;张学军

来源:中华消化杂志 2004 年 24卷 7期

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作者:
夏璐;鲍英;袁耀宗;张学军
来源:
中华消化杂志 2004 年 24卷 7期
标签:
全反式维甲酸 胰腺癌 细胞凋亡 bcl-2/bax p53
目的维甲酸类药物调节肿瘤细胞生长、分化和凋亡是其防治肿瘤的基础.本研究观察全反式维甲酸(ATRA)诱导体外胰腺癌细胞凋亡的可能机制.方法胰腺癌细胞Patu 8988与ATRA共同孵育.通过DNA断裂分析、TUNEL标记证实凋亡存在,并用流式细胞仪检测凋亡细胞比例.用RT-PCR和Western blot方法检测凋亡诱导过程中p53、bcl-2和bax基因的水平及其表达变化.结果ATRA处理组细胞凋亡比例明显增加.TUNEL标记和DNA断裂分析发现典型凋亡特征.ATRA处理组bax和phospho-p53(Ser 46)表达上调,但bcl-2表达下调.结论ATRA能诱导胰腺癌细胞凋亡,其分子机制可能与bcl-2/bax和p53的表达相关.