目的探讨环氧合酶(COX)-2是否参与门脉高压的形成以及COX-2抑制剂能否改善这种状态.方法采用四氯化碳(CCl4)连续8周腹腔注射诱导肝硬化大鼠模型.SD大鼠分为3组:A组为正常大鼠(10只,对照组),其他两组(每组1 5只)在CCl4制模的同时分别给予安慰剂(生理盐水,B组)和罗非昔布(每千克体重10 mg,C组)每日灌胃.8周后测门脉压力,并用酶联免疫法测定肝组织血栓素(TX)B2(TXA2的稳定代谢产物)和前列腺素E2(PGE2)浓度.并作H-E和Masson's三色染色进行病理组织学分析.结果C组门脉压力(1195±1.05)mm Hg较B组[(13.45±1.15)mm Hg]明显降低(P＜0.05),肝组织TXB2和PGE2浓度也明显降低(P＜0.05),但仍高于A组.罗非昔布能明显降低肝纤维化平均分值.结论COX-2参与门脉高压的形成,选择性COX-2抑制剂能改善肝硬化门脉高压,其机制一方面可能与其降低COX-2来源的TXA2有关,另一方面与其能减轻肝纤维化的程度有关.
作者：涂传涛；郭津生；王吉耀
来源：中华消化杂志 2004 年 24卷 7期
