目的 研究单纯吸烟以及吸烟和饮酒同时存在时的胰腺损伤情况,探讨其可能作用机制.方法 将Wistar大鼠分为对照组10只、吸烟组30只、饮酒组42只和吸烟+饮酒组48只,测定4、8、12周时血清白细胞介素(IL)-6水平,胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及羟脯氨酸水平.HE染色观察胰腺组织病理学改变,免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况.结果 自第8周起,单纯吸烟和饮酒都能够导致胰腺腺泡胞质空泡样变,与对照组相比,胰腺内α-SMA、羟脯氨酸含量升高(P<0.01),吸烟和饮酒同时存在时能够加重上述改变(与饮酒组比较,P<0.05);吸烟组血清IL-6及胰腺组织MCP-1表达明显高于对照组(P<0.01),饮酒组MCP-1低于对照组(P<0.01);单纯吸烟和饮酒均可降低胰腺内SOD活性,吸烟+饮酒组降低更加明显升高(P<0.01).结论 吸烟能够导致大鼠胰腺组织损伤.吸烟和饮酒同时存在能够加重胰腺损伤.其机制之一可能是两者同时存在时能够进一步加重胰腺组织内的氧化应激反应.
作者：孙轸；郝建宇；庞宝森；王凝之
来源：中华消化杂志 2010 年 30卷 8期
