目的探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致 IBS 的离子通道机制。方法将 SPF级成年雄性 SD 大鼠分为对照组和抑郁组，各15只。抑郁模型制备采用慢性温和不可预知应激刺激方式，28 d 后经旷场实验和液体消耗实验（FCT ）确定抑郁模型成功。根据临床表现、粪便性状和数量确定胃肠道反应，计算腹壁回撤反射阈值，评估结直肠扩张的敏感性变化，确定 IBS 发生率。酶解法分离单个结肠平滑肌细胞，全细胞膜片钳技术记录 ICa‐L 改变及其动力学特征变化。两两比较采用 t 检验，相关性分析采用 Pearson 法。结果与对照组比较，抑郁组大鼠体质量、旷场实验和 FCT 各测试值均显著降低。抑郁组大鼠排便颗粒数及其含水量明显增加，容量阈值显著降低，与旷场实验和 FCT 呈显著负相关（r＝－0．89、0．91，P均＜0．01），IBS 发生率为14／15。与对照组比较，抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上 ICa‐L 明显增大，对照组 ICa‐L 为（－21．31±4．79） pA ，抑郁组 ICa‐L 为（－33．52±4．45） pA ，且与抑郁大鼠排便颗粒数及其含水量呈显著正相关（r ＝0．91、0．91， P 均＜0．01）。对照组电流电压特性曲线（I‐V曲线）处在中部，抑郁组处在最底部。抑郁组 L‐型钙通道激活曲线显著左移，最大半激活电压由对照组的（－7．9
作者：柴红；王凤秀；杨峥；吴成云；周成志；谭诗云；王高华；罗和生
来源：中华消化杂志 2015 年 9期
