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目的在心肌兴奋的绝对不应期给予电刺激,虽然不会引发兴奋,但可通过电-机械偶联机制增强心肌收缩力,改善心脏功能.本文采用心室肌细胞的LR91模型,通过计算机仿真方法,在动作电位绝不应期的不同时间给予不同形式的电刺激,以探讨其与细胞内Ca2+浓度的关系,初步研究了绝对不应期电刺激的作用机制.方法在心室肌细胞LR91模型上加脉冲宽度为1.5 ms、电流强度为-30 μAcm-2的刺激(S1),引起细胞兴奋,从动作电位0相75 ms之后,分别加入复极化刺激、除极化刺激、先复极化后除极化对称双向刺激(S2).结果在绝对不应期加复极化刺激可明显增加Ca2+内流.绝对不应期刺激脉冲的幅度、宽度以及与动作电位0相上升支之间的时间间隔对细胞膜内Ca2+浓度影响较大.结论在绝对不应期适时加载幅度和脉宽适宜的复极化刺激脉冲可增加细胞膜内Ca2+的浓度.绝对不应期的复极化刺激引起Ca2+通道的电驱动力增加是Ca2+内流加大的主要原因.

作者:金印彬;杨琳;崔长琮;黄诒焯;蒋大宗

来源:中华心律失常学杂志 2006 年 10卷 1期

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作者:
金印彬;杨琳;崔长琮;黄诒焯;蒋大宗
来源:
中华心律失常学杂志 2006 年 10卷 1期
标签:
电生理学 绝对不应期 电刺激 心室肌细胞模型 计算机仿真
目的在心肌兴奋的绝对不应期给予电刺激,虽然不会引发兴奋,但可通过电-机械偶联机制增强心肌收缩力,改善心脏功能.本文采用心室肌细胞的LR91模型,通过计算机仿真方法,在动作电位绝不应期的不同时间给予不同形式的电刺激,以探讨其与细胞内Ca2+浓度的关系,初步研究了绝对不应期电刺激的作用机制.方法在心室肌细胞LR91模型上加脉冲宽度为1.5 ms、电流强度为-30 μAcm-2的刺激(S1),引起细胞兴奋,从动作电位0相75 ms之后,分别加入复极化刺激、除极化刺激、先复极化后除极化对称双向刺激(S2).结果在绝对不应期加复极化刺激可明显增加Ca2+内流.绝对不应期刺激脉冲的幅度、宽度以及与动作电位0相上升支之间的时间间隔对细胞膜内Ca2+浓度影响较大.结论在绝对不应期适时加载幅度和脉宽适宜的复极化刺激脉冲可增加细胞膜内Ca2+的浓度.绝对不应期的复极化刺激引起Ca2+通道的电驱动力增加是Ca2+内流加大的主要原因.