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目的 ghrelin是最近在胃中分离出来的生长激素释放肽受体的内源性配体,在心血管系统显示出了保护效应.本实验探讨了ghrelin对心肌梗死(MI)后大鼠神经重构的影响及其作用机制.方法 SD大鼠结扎冠状动脉制作MI模型作为对照组,干预组在手术后第1天开始给予ghrelin皮下注射,剂量为100μg/kg,每天两次.对照组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎,给予盐水作皮下注射.经过4个星期治疗后,处死动物.检测梗死区及梗死边缘区神经生长因子,神经纤维标志物以及炎症介质的表达,同时用蛋白免疫印迹法检测了核因子κB(NF-κB)蛋白的表达.结果 与对照组相比,ghrelin注射明显减少了梗死区及梗死周边区神经纤维标记物生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)的阳性表达,同时减少了神经生长因子(NGF)的mRNA及蛋白表达.ghrelin还抑制了炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤细胞生长因子-α(TNF-α)以及内皮素-1(ET-1)的mRNA表达,而且非梗死区ET-1mRNA表达与NGF蛋白含量成正相关.ghrelin治疗组梗死边缘区NF-κB活性较对照组明显降低.结论 Ghrelin干预能够抑制大鼠MI后神经增生,炎症因子及NGF信号途径可能参与其中.

作者:王广丽;刘磊;邓笑伟

来源:中华心律失常学杂志 2011 年 15卷 2期

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作者:
王广丽;刘磊;邓笑伟
来源:
中华心律失常学杂志 2011 年 15卷 2期
标签:
ghrelin 心肌梗死 神经重构 神经生长因子 Ghrelin Myocardial infarction Neural remodeling Nerve growth factor
目的 ghrelin是最近在胃中分离出来的生长激素释放肽受体的内源性配体,在心血管系统显示出了保护效应.本实验探讨了ghrelin对心肌梗死(MI)后大鼠神经重构的影响及其作用机制.方法 SD大鼠结扎冠状动脉制作MI模型作为对照组,干预组在手术后第1天开始给予ghrelin皮下注射,剂量为100μg/kg,每天两次.对照组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎,给予盐水作皮下注射.经过4个星期治疗后,处死动物.检测梗死区及梗死边缘区神经生长因子,神经纤维标志物以及炎症介质的表达,同时用蛋白免疫印迹法检测了核因子κB(NF-κB)蛋白的表达.结果 与对照组相比,ghrelin注射明显减少了梗死区及梗死周边区神经纤维标记物生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)的阳性表达,同时减少了神经生长因子(NGF)的mRNA及蛋白表达.ghrelin还抑制了炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤细胞生长因子-α(TNF-α)以及内皮素-1(ET-1)的mRNA表达,而且非梗死区ET-1mRNA表达与NGF蛋白含量成正相关.ghrelin治疗组梗死边缘区NF-κB活性较对照组明显降低.结论 Ghrelin干预能够抑制大鼠MI后神经增生,炎症因子及NGF信号途径可能参与其中.