目的探讨阿托伐他汀对脂肪细胞参与脂质代谢和分泌炎症介质的影响及其机制.方法将新西兰兔皮下脂肪细胞分别在含阿托伐他汀(0～10 μmol/L)的培养基中孵育24 h,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白介素-6(IL-6)水平;使用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)γ、清道夫受体(CD36)mRNA的表达.测定脂肪细胞对125I-OxLDL的特异性摄取量, 并观察阿托伐他汀对其干预作用.结果正常脂肪细胞可摄取125I-OxLDL.阿托伐他汀可剂量依赖性的降低脂肪细胞分泌IL-6,并增加其对125I-OxLDL的摄取,同时亦可剂量依赖性增加脂肪细胞PPARγ和CD36 mRNA的表达.脂肪细胞分泌IL-6与其PPARγ mRNA表达呈显著负相关(γ=-0.63, P=0.011) 同时脂肪细胞对125I-OxLDL的特异性摄取量与PPARγ和 CD36 mRNA的表达呈显著正相关(γ=0.84、0.89, P均<0.01)结论脂肪细胞既可分泌促炎症因子又可摄取Ox-LDL, 阿托伐他汀可通过影响PPARγ和CD36mRNA的表达而调节脂肪细胞分泌IL-6和摄取Ox-LDL的功能.
作者：赵水平；张大庆
来源：中华心血管病杂志 2003 年 31卷 11期
