目的探讨肌浆网Ca2+释放通道在原发性高血压发病机制中的变化特点.方法提取2、4、6、8、10、12周龄各组雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)和正常血压大鼠(Wistar-kyoto rats, WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术检测肌浆网兰尼碱受体2(ryanodine receptor,RyR2)和1,4,5-三磷酸肌醇受体1(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3R1)在不同周龄SHR中mRNA的表达谱改变.结果与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高(P均<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加(P均<0.01),心肌中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),IP3R1基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01).血管平滑肌组织中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05),IP3R1基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01).肝脏和肾脏组织中未见上述基因的明显表达. 结论肌浆网Ca2+释放通道受体蛋白RyR2和IP3R1 mRNA表达变化是实验性高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制.
作者：陈乃云；胡申江；董海涛
来源：中华心血管病杂志 2004 年 32卷 7期
