目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)在心室扩张、心力衰竭患者心肌组织中的磷酸化与降解及其信号通路调节.方法 4例原发性扩张型心肌病患者.3例其他病因继发心室扩张,心脏移植术受体心脏,1例行双瓣膜置换及左心室改良术,部分左心室切除心肌组织.6例正常心脏.分别行光镜、电镜病理学检测,Western blot方法检测左心室心肌组织cTnⅠ磷酸化、去磷酸化,cTnⅠ降解片段及蛋白激酶C(PKC)表达,甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参半定量.结果 扩张左心室心肌内均检测到cTnⅠ表达及降解片段,正常左心室心肌内均可见cTnⅠ表达,未见降解条带.扩张左心室心肌均有明显磷酸化cTnⅠ表达,半定量结果均明显高于正常对照组(P＜0.05),两组心肌病表达比较差异无统计学意义.扩张左心室心肌内均可见程度不同的去磷酸化cTnⅠ表达,正常组未出现明显去磷酸化cTnⅠ表达.扩张左心室及正常对照组左心室心肌组织内均未检测到明显的PKCβ1、PKCβ2表达.结论 扩张心室心肌组织内cTnⅠ降解片段的存在可能与心肌病变的发生、发展有关,并在长期慢性心功能的损害中起重要作用.衰竭心肌组织内cTnⅠ磷酸化程度显著增强,PKCβ1、PKCβ2与其磷酸化程度增高可能不相关.
作者：朱春霞；吴恒芳；陈相健；赵胜；卞智萍；徐晋妉；杨笛；袁彪；张寄南
来源：中华心血管病杂志 2007 年 35卷 11期
