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目的:探讨连接蛋白-2(JPH2)基因表达水平与二尖瓣疾病合并持续性房颤的关系以及分子机制。方法34例接受二尖瓣手术治疗的患者,根据术前心律分为两组:房颤组18例,为房颤心律患者;对照组16例,为窦性心律患者。所有二尖瓣手术均采用房间沟入路,取房间沟处左心房组织作心房组织样本。利用蛋白质免疫印迹( Wester blot )技术和实时定量逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术分别分析JPH2蛋白和mRNA的表达变化,分析miRNA-24在其中的作用。结果与对照组相比,房颤组左心房组织JPH2蛋白表达明显下降(0.94±0.29对1.53±0.61,P<0.01);两组JPH2基因mRNA表达水平差异无统计学意义(1.76±1.38对1.15±0.94,P>0.05)。房颤组患者左心房组织miRNA-24表达显著升高(4.49±4.30对1.72±1.08,P<0.05)。两组在性别、年龄、左心室射血分数以及心功能分级上并无差别,但房颤组患者左心房内径明显扩大(P=0.02)。结论房颤时心房细胞JPH2蛋白表达水平明显下降,调控其表达的miRNA-24水平明显增加,这可能是房颤发病的分子机制之一,可致房颤心房重构及收缩功能受损。

作者:王刚;张靖若;王世强;张海波;孟旭;韩杰

来源:中华胸心血管外科杂志 2016 年 32卷 7期

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作者:
王刚;张靖若;王世强;张海波;孟旭;韩杰
来源:
中华胸心血管外科杂志 2016 年 32卷 7期
标签:
心房颤动 连接蛋白-2 兴奋收缩偶联 Atrial fibrillation Junctophilin-2 Excitation-contraction coupling
目的:探讨连接蛋白-2(JPH2)基因表达水平与二尖瓣疾病合并持续性房颤的关系以及分子机制。方法34例接受二尖瓣手术治疗的患者,根据术前心律分为两组:房颤组18例,为房颤心律患者;对照组16例,为窦性心律患者。所有二尖瓣手术均采用房间沟入路,取房间沟处左心房组织作心房组织样本。利用蛋白质免疫印迹( Wester blot )技术和实时定量逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术分别分析JPH2蛋白和mRNA的表达变化,分析miRNA-24在其中的作用。结果与对照组相比,房颤组左心房组织JPH2蛋白表达明显下降(0.94±0.29对1.53±0.61,P<0.01);两组JPH2基因mRNA表达水平差异无统计学意义(1.76±1.38对1.15±0.94,P>0.05)。房颤组患者左心房组织miRNA-24表达显著升高(4.49±4.30对1.72±1.08,P<0.05)。两组在性别、年龄、左心室射血分数以及心功能分级上并无差别,但房颤组患者左心房内径明显扩大(P=0.02)。结论房颤时心房细胞JPH2蛋白表达水平明显下降,调控其表达的miRNA-24水平明显增加,这可能是房颤发病的分子机制之一,可致房颤心房重构及收缩功能受损。