目的 探讨Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)参与紫花前胡素(Decursin,Dec)抑制食管鳞癌细胞增殖的潜在机制.方法 Dec(20、40、80 μmmol/L)处理EC109细胞48 h后,MTT法检测细胞活性;TUNEL标染凋亡细胞;荧光法检测线粒体氧化应激水平;免疫印迹法检测JAK2/STAT3通路和凋亡相关蛋白含量.此外,联合应用特异性阻断JAK2/STAT3(AG490)后,从在体和离体水平观察Dec对EC109的抑制能力.结果 相对于对照组,不同浓度的Dec显著下调p-JAK2[至(55.89±6.04)％]和p-STAT3[至(45.27±8.65)％]表达,抑制EC109细胞活性(至0.43±0.078),增加凋亡率[至(35.31±8.41)％],降低MMP水平[至(37.23±6.89)％],提高活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量至(231.81 ±19.63)％,减弱谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性至(46.78±6.91)％,(P＜0.05),且呈“剂量依赖性”;但未对正常食管上皮HET-1 A细胞活性产生明显影响(P＞0.05).同时,Dec下调Bcl2,上调Bax,并增加Caspase-3的裂解(P＜0.05).离体和在体水平联合应用AG490均增强Dec抗EC109细胞的能力(P＜0.05).结论Dec通过抑制JAK2/STAT3通路,激活线粒体氧化应激介导的凋亡,从而发挥抗食管鳞癌的作用.

作者：柯昌康；刘毓英；张志培；张娇；朱以芳；刘金炜；王子乾；赵晋波；李小飞

来源：中华胸心血管外科杂志 2018 年 34卷 4期