目的联合应用抗B7分子的单克隆抗体(单抗)体外诱导T细胞免疫耐受模型,并探讨B7分子在T细胞免疫耐受中的作用及其机制.方法体外联合应用抗B7单抗诱导T细胞免疫耐受,3H-TdR掺入法检测T细胞增殖,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测T细胞细胞因子mRNA合成.为了排除其它粘附分子的作用,应用联合转染DR7或(和)B7分子基因的CHO细胞系作为人工抗原递呈细胞(APC)介导混合淋巴细胞反应(MLR).结果 T细胞增殖实验显示,B7-1(CD80)和B7-2(CD86)单抗单独应用可以部分阻断MLR,其中CD86单抗的阻断作用更为明显.两种抗体联合应用时,可以明显阻断MLR.RT-PCR显示:应用抗B7单抗联合阻断后24 h,IFN-γ及IL-2 mRNA合成明显减少,而IL-4 mRNA合成较前明显增加.人工APC介导的MLR显示,仅有第一信号(DR7)时也可以使T细胞增殖,但需要达到一定的信号强度;给予DR7信号同时给予共刺激信号CD80可以增强T细胞反应,增强效应可以被抗CD80单抗所阻断.结论 B7分子在T细胞免疫反应中具有重要的作用,可以非特异性增强T细胞免疫反应.阻断B7/CD28信号传导通路,可以诱导T细胞免疫耐受形成,其中CD86分子的作用可能更为重要.抗B7单抗诱导的T细胞无反应性后,向Th2方向分化,这可能是阻断B7分子共刺激后T细胞免疫耐受形成的机制之一.
作者：王晶；克晓燕；贾丽萍
来源：中华血液学杂志 2002 年 23卷 7期
