目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者NK细胞杀伤功能下降的机制.方法 以13例MM患者为研究对象,以30名健康志愿者为正常对照,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD3-CD56+ (NK细胞)表面抑制性受体(CD158a和CD158b)以及活化性受体NKG2D、NCRs (NKp30、NKp44、NKp46)的表达水平;ELISA法检测血清可溶性NKG2D配体水平;流式细胞术检测NK细胞对MM细胞株U266细胞杀伤作用的变化.结果 MM患者外周血中NK细胞比例及绝对数、CD158a和CD 158b表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P值均＞0.05),两组NK细胞表面均不表达NKp44;与对照组比较,MM患者NK细胞表面活化性受体(NKG2D、NKp30和NKp46)水平均明显降低,血清中可溶性NKG2D配体水平明显升高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);用MM患者血清培养后的正常对照者NK细胞对U266细胞的杀伤能力较共培养前明显下降[(25.4±5.9)％对(38.5±6.5)％],差异有统计学意义(P=0.044).结论 MM患者血清可溶性NKG2D配体水平可能是导致NK细胞杀伤活性下降的原因.
作者：韩文敏；张修文；贾祝霞；何金媛；晁红颖；杨建和；肖溶；卢绪章
来源：中华血液学杂志 2015 年 36卷 11期
