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目的探讨外伤性眼球萎缩眼视神经组织中bcl-2相关死亡基因bad表达情况及其意义. 方法用免疫组织化学的方法观察8只正常对照尸体眼、31只外伤性眼球萎缩眼视神经组织中bad的表达情况. 结果眼球萎缩眼视神经退行性变表现为视神经髓鞘进行性脱失,神经胶质细胞增生补充.bad表达于正常视神经髓鞘组织及眼球萎缩眼视神经残存髓鞘组织,束间隔及神经胶质细胞中无bad表达.眼球萎缩眼残存的视神经组织较正常视神经组织bad表达量有增高趋势(P<0.05);但与眼球萎缩病程长短及导致眼球萎缩的病因之间无直接线性关系(P>0.05). 结论 bad可能具有促进外伤性眼球萎缩眼视神经退行性变的作用.

作者:李东侃;宋跃;张悦;吴莉红

来源:中华眼底病杂志 2002 年 18卷 4期

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作者:
李东侃;宋跃;张悦;吴莉红
来源:
中华眼底病杂志 2002 年 18卷 4期
标签:
bad基因 基因,bcl-2 视神经 神经元 细胞死亡 基因表达 免疫组织化学
目的探讨外伤性眼球萎缩眼视神经组织中bcl-2相关死亡基因bad表达情况及其意义. 方法用免疫组织化学的方法观察8只正常对照尸体眼、31只外伤性眼球萎缩眼视神经组织中bad的表达情况. 结果眼球萎缩眼视神经退行性变表现为视神经髓鞘进行性脱失,神经胶质细胞增生补充.bad表达于正常视神经髓鞘组织及眼球萎缩眼视神经残存髓鞘组织,束间隔及神经胶质细胞中无bad表达.眼球萎缩眼残存的视神经组织较正常视神经组织bad表达量有增高趋势(P<0.05);但与眼球萎缩病程长短及导致眼球萎缩的病因之间无直接线性关系(P>0.05). 结论 bad可能具有促进外伤性眼球萎缩眼视神经退行性变的作用.