目的探讨糖尿病状态下蛋白激酶C(PKC)与内皮素(ET)系统的改变,并采用特异性PKC抑制剂观察对视网膜内皮素-1的影响.方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导早期糖尿病大鼠模型,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠视网膜内PKC的表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定视网膜内内皮素ET-1、ET-3、ET-A、ET-B受体mRNA的表达,并通过玻璃体内给予PKC抑制剂GF109203X观测对糖尿病大鼠视网膜内ET-1 mRNA表达的影响.结果2周糖尿病大鼠视网膜细胞膜PKC活性明显增加(t=3.296,P=0.008),而细胞浆PKC活性无明显改变(t=0.138,P=0.894);糖尿病大鼠视网膜内ET-1 mRNA水平较正常组明显升高(P=0.008),而ET-3、ET-A、ET-B受体mRNA水平则无明显改变(P=0.918,P=0.889,P=0.500);糖尿病大鼠分别予以10-5、10-6、10-7mol/L PKC抑制剂GF109203X玻璃体内注射后,视网膜内ET-1 mRNA水平较对照组下降,呈剂量-反应关系.结论早期糖尿病大鼠视网膜内即存在PKC的激活及ET-1表达的增加,而PKC抑制剂可抑制ET-1的表达.
作者：朱琦；许迅；夏欣；顾青；王卫峻；杨小丽；张喜梅
来源：中华眼底病杂志 2004 年 20卷 3期
