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目的探讨角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)后基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在角膜中的分布及酶活性表达.方法 BALB/c小鼠眼角膜接种HSV-1(KOS株)以诱发单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK).分别收集正常眼球及感染后第2、7、14及28天的感染眼球.应用免疫组织化学法和Western blot方法检测MMP-2、-8、-9及TIMP-1、-2在角膜组织中的表达,并应用酶谱(Zymography)技术检测MMPs的酶活性.结果感染后第2天,感染眼的MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达比未感染眼增加且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中.感染后第14和28天可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,同时角膜基质和浸润的炎性细胞中尤其溃疡处,可见MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达显著增加.溃疡区域有大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞.角膜感染HSV-1后,明胶酶(MMP-2、-9)活性和胶原酶(MMP-8)活性均增强.结论HSV-1角膜感染后,由角膜细胞和浸润的炎性细胞分泌产生的MMPs可能对上皮性角膜炎与溃疡形成过程起重要的促进作用.MMPs与TIMPs的相互作用可能对HSK的坏死性病变起重要调节作用.(中华眼科杂志,2004,40:395-399)

作者:杨燕宁;Dirk Bauer;李海平;Arnd Heiligenhaus

来源:中华眼科杂志 2004 年 40卷 6期

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作者:
杨燕宁;Dirk Bauer;李海平;Arnd Heiligenhaus
来源:
中华眼科杂志 2004 年 40卷 6期
标签:
基质金属蛋白酶 单纯病毒属 角膜炎,疱疹性
目的探讨角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)后基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在角膜中的分布及酶活性表达.方法 BALB/c小鼠眼角膜接种HSV-1(KOS株)以诱发单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK).分别收集正常眼球及感染后第2、7、14及28天的感染眼球.应用免疫组织化学法和Western blot方法检测MMP-2、-8、-9及TIMP-1、-2在角膜组织中的表达,并应用酶谱(Zymography)技术检测MMPs的酶活性.结果感染后第2天,感染眼的MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达比未感染眼增加且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中.感染后第14和28天可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,同时角膜基质和浸润的炎性细胞中尤其溃疡处,可见MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达显著增加.溃疡区域有大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞.角膜感染HSV-1后,明胶酶(MMP-2、-9)活性和胶原酶(MMP-8)活性均增强.结论HSV-1角膜感染后,由角膜细胞和浸润的炎性细胞分泌产生的MMPs可能对上皮性角膜炎与溃疡形成过程起重要的促进作用.MMPs与TIMPs的相互作用可能对HSK的坏死性病变起重要调节作用.(中华眼科杂志,2004,40:395-399)