目的 研究青光眼视网膜神经胶质细胞组织病理学改变及其在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制.方法 对照实验研究.选用造模成功的慢性高眼压雄性SD大鼠72只,眼压＞22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右眼为慢性高眼压眼,左眼为假手术对照眼.根据慢性高眼压模型建立的时间(手术结束时开始计算),将实验鼠分为6组(2、12 h,1 d,1、4、8周),每组12只鼠.正常组SD大鼠12只,平均眼压12.56 mm Hg.分别取实验各组(慢性高眼压)、假手术组及正常组大鼠4只眼球,冰冻切片行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色,在激光共焦显微镜下观察视网膜星形胶质细胞及Müller细胞的GFAP表达情况;分别取实验各组(慢性高眼压)和正常组大鼠4只眼球,在视网膜铺片上进行GFAP免疫组织化学染色,进行星形胶质细胞计数并观察其形态;分别取实验各组(慢性高眼压)、假手术组及正常大鼠4只眼球的鼻侧半视网膜,在视网膜铺片上行小胶质细胞标记物OX42免疫组织化学染色,进行小胶质细胞计数并观察其形态;取剩余的颢侧中周部视网膜,半薄切片行甲苯胺蓝染色并进行Müller细胞计数.对不同时间点慢性高眼压组与正常组大鼠细胞表达数最进行比较,采用单因素多水平设计定量资料的方差分析.结果 慢性高眼压模型建立后2 h,即有活化的小胶质细胞出现;1 d后
作者：凌志红；孙兴怀
来源：中华眼科杂志 2008 年 44卷 5期
